Physiologie: Sinnesphysiologie der verschiedenen Sinne
Inhaltsverzeichnis
1. Olfaktion – Geruchssinn1
2. Gustatione – Geschmackswahrnehmung. 2
3. Auge. 3
4. Ohr. 8
1. Olfaktion – Geruchssinn - Riechschleimhaut
o 2,5cm^2, 50 Mio. prim. bipolare sensorische Zellen, 60µm dick, Stütz und Basalzellen
o tausende Axone → Lamina cribrosa → Bulbus olfaktorius
- Duftstoffe: Wasser und Fettlöslich, klein < 294 g/mol
- ø Duftklassen → keine unterschiedliche Signaverarbeitung
- Alter ↑→ Hyposmie ↑→ Anosmie (lebensbedrohlich → verdorbenes Essen)
- Bulbus olfaktorius → verschaltung auf Mitralzellen → Tractus olfaktorius ↩
Bulbus olfactorius
primär olfaktorischer Kortex
- prpiriformer Kortex
- Tuberculum olfactorius
- Nucleus corticis amygdala
→ Thalamus dorsomedial → orbifrontaler Kortex
→ orbifrontaler Kortex (kein Thalamus Relay)
→ Hypothalamus
- Dendriten in den Riechschleimhaut → Riechrezeptoren in Dendriten
o nicht selektiv → erlauben chemische Variation des Duftstoffes → G-Protein gekoppelt → cAMP ↑→ Aktivierung von Kationenkanälen gNa+ gCa2+ ↑ → Ca++ ↑→ gCl- ↑ → depolarisierender Cl- Strom
- Fila olfaktoria mit selben Richzellrezeptoren → Glomeruli (anatomisch und funktionell identifizierbare Bereiche)
o Erkennung eines Duftstoff → Aktivierung mehrere Glomeruli
- ausgeprägte Hemmung → inhibierende Interneurone (periglomeruläre Zellen)
o Mitralzelle → dendrodendritische glutamerge Synapsen → periglomeruläre Zellen → inhibitorische Wirkung über GABA
§ rekurrent
§ benachbarte Mitralzellen
- Körnerzellen → zweiter Hemmmechanismus:
o Mitralzelle → dendritdendritische Synapsen → NUR rekurrente inhibition
o Mitralzelle → kollaterale zu benachbarter Mitralzelle → Rekurrente inhibition der benachbarten Zelle durch ihre Körnerzelle
2. Gustatione – Geschmackswahrnehmung - sekundäre Geschmackszellen → Geschmackspapillen
o Wallpapille → in Zunge eingebettet
o Blattpapillen → in Zunge eingebettet
o Pilzpapillen
o Geschmacksknospen (10-50 Geschmackszellen)
§ Basalzellen → ersetzen nach 10-15d Zellen
§ glutamerge Synapsen mit IX, VII, X
- Empfindlichkeit –
o vordere 2/3 → Salzig → Chorda tympani VII
o Zungengrund → bitter → IX
o Epiglottis → X
§ NTS → ventroposteriorer medialer Nucleus Th. → primär gustatorischer Kortex + frontaler Kortex
· limbische Projektion → Hypothalamus (veg.) + Amygdala (hedonisch)
§ absteigende Information → NTS → Steuerung von gustofascialen Reflexen etc.
- Grundqualitäten
o salzig
§ ENac → Na ↑→ Ca ↑→ NT-Vesikel ausschüttung
§ basolateral Na/K-ATPasen ↑
o süß → Kohlenhydrat (Essreiz)
§ T1R2, T1R3 als Dimer aktiv → cAMP ↑→ PKA ↑
· ┤ K-Kanal
· → Ca –Kanäle ↑→ Ca ↑ → TRPM5 → Ca ↑↑↑ → NT-Fs.
§
o sauer → Warnbedeutung unreif, verdorben,
§ protonen gesteuerter depolarisierender ASIC (Säurenozizeption)
§ depolarisierender H Einstrom durch Protonenkanäle
§ K-Kanal der von H gehemmt wird
o bitter
§ T2-rezeptor → Gq (gastucin)→ Phospholipase C- β2 → IP3 ↑→ Ca ↑→ TRPM5-Kationenkanäle ↑→ Ca ↑↑↑ → NT-Freisetzung
§ Bitterstoffe wie Koffein + Theophilin diffundieren direkt in die Zelle → Aktivierung PDE
§ große Vielfalt an Bitterezeptoren T2 (ca. 35)
o umami → AS (Essreiz)
§ T1R1-T1R3 – heterodimere R. →
· wie bitter
· bei Süßstoffen über Aktivierung von PLC-β2
§ mGluR4 in anderen Geschmackszellen → Vordepolarissierung → Geschmacksverstärkung
- Neophobie → unbekannt = Aversion (konditionierung)
- charakteristische zentrales Erregungsmuster werden im Gehirn dekodiert
3. Auge - Aufbau des Auges
o Pupille → Blende
§ Nahakkomodation → Pupillendurchmesser ↓
§ jung 7,5 → 1,5 (2,5 im Alter)
o Tränenflüssigkeit → desinfizierend(Eiweiß, AK), neutralisierend, leicht hyperton K+ ↑
§ 1ml/d
§ 3-schichtig: äußere Fett-, wässrige und muköse Schicht
§ limbisches System (Emotion) → pontine Bereiche → Tränenproduktion ↑
o Funktionelle Unterteilung
§ optische → Lichtstrahlen werden korrekt auf Netzhaut abgebildet (dioptischer Apparat → reduziertes Auge)
§ rezeptive →
o Akkomodation
§ Linse neigt dazu sich zusammen → Zonularfasern verhindern das
· Ruhezustand Ziliarmuskel leicht kontrahiert → Auge auf 1m eingestellt
· Fernakkomodation ganz entspannt → Linse flacht ab → Brechkraft ↓
· Nahakkomodation → Zonularmuskel ↑ → Linse krümt sich → Brechkraft ↑
§ Akkomodationsbreite → 14dpt
o Fehlsichtigkeiten
§ Weitsichtigkeit: Bild hinter der Retina
§ Myopie: Bild vor Retina
§ Astigmatismus → Unterschiedliche Krümmungsradien: vertikal ↑ > horizontal
o Kammerwasser → Ernährung der Linse, Hornhaut
§ Bildungsrate 2µl/min
§ Augeninnendruck 10-20 mmHg
- Aufbau der Retina, Photorezeptoren und Signalkaskade
o Aufbau der Retina → mittlere dicke → 200µm
§ Zapfen → Bipolare Zellen → Ganglienzellen →
§ Stäbchen → Stäbchenamakrine Zellen → Zapfenbipolare Zellen
o Photorezeptoren und Sehpigment
§ 100 Million Stäbchen + 6 Millionen Zapfen konvergieren auf 1 Million Ganglienzellen
§ Rhodopson (Sehfarbstoff) → Opsin + 11-cis Retinal (Farben untertscheiden sich in den Opsinen)
§ trichromatisches System: blau, grün, rot/gelb empfindliche Zapfen
§ Fovea centralis → Xanthophyll ↑
o Sehkaskade
§ Licht → Rhodopsin → Metarrhodopsin II → Na + Ca2+ Permeabilität ↓→ Hyperpolarisierung von -30 auf -70mV → ø Glutamatausschüttung mehr
§ Dunkelstrom: cGMP ↑→ Kanäle offen
§ Licht: Metarhodopsin II + GTP → Transducin → ɑ-UE aktiviet PDE: cGMP → GMP
§ Depolarisierung durch Ca2+/Na-Austauscher und Na/K+ ATPase
§ verminderung Ca++ → cGMP Synthese↑
§ Photochemische Adaptation: GGW verschiebt sich auf 11-cis Retinal
§ Dunkeladaptation: photopische Sehen geht in skotopisches Sehen über: Bei Licht erregen Zapfen dopaminerge amakrine Zellen die Stabchenamakrine hemmen
§ Purkinje Verschiebung: 555 (Zapfen) → 500nm Stäbchen
o Verteilung der Photorezeptoren in der Netzhaut und Sehschärfe
§ Visus 1/ɑ (Winkelminuten) → Sehschärfe an der schärfsten Stelle (Fovea centralis)
§ Zapfendichte nimmt nach peripher ↓
o Degeneration der Netzhaut → Diabetische Retinopathie → Mikroaneyrismen
- Signalverarbeitung in der Retina: Kontrast, Farben und Tiefe
§ konzentrische überlagernde rezeptives Feld → Aktivität einer Ganglienzelle, bzw. Faser N. opticus → Signalkonvergenz
§ Ausdehnung nimmt von FOvea nach perpher zu
o Hell-Dunkel-Sehen
§ ON-Zellen → depolarisieren bei Belichtung → AP’s
§ OFF-Zellen → hyperpolarisieren bei Belichten → keine AP’s
§ Signalinvertierung: Photorezeptor hyperpolarisisert → nachgechaltete Zelle depolarisiert → graduierte Potentiale → APs erst in Ganglienzellen
§ Belichtung Zapfen: Glutamat ↓
· exzitatorische ionotrope glutamaterge Rezeptoren → OFF-Bipolare hyperpolarisiert
§ Belichtung Stabchen:
· Stäbchenbipolarzelle depolarisiert → erregt Stäbchen amakrine Zellen
o Erregen ON-Biopolare über elektrische Synpasen
o inhibieren OFF über chemische Synapsen
o Kontrastverstärkung durch hemmende Umfelder
§ peripherer Photorezeptor erregt → Horizontale hyperpolarisiert → hemmen Synapsen im Zentrum → Simultankontrast
§ Sukezessivkontrast → Nachbilder durch längere Fixierung des Musters Bleichung des Sehpigments
o Farbsehen
§ trichromatische Theorie → blau 4%, grün 32%, rot/gelbe 64% Zapfen
§ Gegenfarbentheorie → organisation der Ganglienzellen mit ausgeprägten rot/grün und blau/gelb antagonismus → gilt auch für weitere Stationen der Sehbahn (Kolumnen etc)
· Deuteranopie → grün
· Tritanopie → blau
o Tiefensehen
§ Querdisparation
§ Zeitlichedisparation
- Organisation der Sehbahn und Prüfung der Funktion
o Sehbahn
§ prätektale, Colliculi superiore → CGL
§ CGL → definierte Schichtstruktur, modulierbar durch Hirnstammeinflüsse → Rückprojektionen mit der prim. Sehrinde
· Bewegungssehen: magnozeluläre ɑ → ventrale Schichten I+II → Colliculi sup.
· Farb + Mustersehen: parvozelluläres System β → 4 dorsale Schichten
· laterales Netzwerk aus Interneuronen → Kontrastverschärfung
§ Colliculi sup. → somatosensorische + auditorische Eingänge → reagieren auf große Rezeptive Felder
o Bestimmung des Gesichtsfeldes
§ Monookular → vor Chiasma opticum
§ Homnyem (im Gesichtsfeld gleichseitig) → hinter Chiasma
§ Posthorn/strahlenförmig → Retina
§ Parazentral → Schädigung Sehnnervenfaser Glaukom
§ Ringförmig → Spätstadium Glaukom
§ Homonyle Teilausfälle → Tractus opticus, Radiatio optica
§ Deckungsgleiche homonyme Teilausfälle → prim. Sehrinde
o ERG und Visuell evoziierte Potentiale
§ ERP → Early Receptor potential
§ a → neg. initiale Flanke (hohe Intensität – äußere Retina)
§ b → positive Auslenkung (lichtinduzierte K+Ströme- neuronale Aktivität Retina → Müller)
§ d → Aktivität von OFF-Bipolare
§ c → langandauernde Lichtbestrahlung
§ VEP (visuellinduzierte)
· N90 → A17(Kind), 18, 19
o Pupillenreflex
§ Tractus opticus → prätektale Region ↩
· pupillendilatorische, sympathische Bahn → Hypothalamus – ziliospinales Zentrum → Ganglioncervicale superior (HORNER)→ M. dilatator pupillae → Mydriasis
o Prüfung des Pupillenreflex
§ normal → beleuchtung eines Auges → beide augen zu
§ afferente Störung einseitig → Auge reagiert bei bestrahlung des kontralat. Auges, Licht ipsilat. → ø Reaktion → Blind
§ efferente Störung → shcon davor ungleich
o primäre Sehrinde
§ CGL → okzipital A17 (V1) Schicht IV+VI →
· Pyramidenneurone au V (→ C. sup)+ VI (→ CGL) → subkortikal
· Verarbeitung in Schicht I + II → A18-19 (V2-5)
§ Ganglien
· ɑ (magno) → IVb
· β (parvo) → IVa + IVc → blobs (cytochrom)
· γ ()
§ rezeptive Felder der prim. Sehrinde → mit Endhemmung → øoptimale Länge des Signal→ keine weiterverarbeitung
· Orientierungsspezifisch → Bewegungsanalyse reagierun nur auf diagonale, horizontale oder vertikale Bewegung → 50µm breit, erstrecken sich durch komplette 6 Schichten
· Richtungsspezifisch
o Okulomotorik → Scharfes sehen auf Fovea → Abtasten großer Objekte durch Sakkaden
§ keine VerwackeltesBild → Lichtschlag
§ N. oculomotorius, trochlearis, abducens
§ Bewegungen
· Sakkaden (10-80ms)
· Fixationsperioden (200-600ms)
· Augenfolgebewegungen
· Nystagmus → Kombination
§ Hirnstamm → pontine FR
§ höhere Zentren →
· FAF → Frontales Augenfeld Einleitung gezielter Sakkaden
· Colliculi sup → koordinieren vis. Eingang
· Pariotemporale Assoziationskortex → vermittelt langsame Folgebewegung
· Vestibularkern → Kopfhaltungsinformation
· prämotorische Zentren → Sakkadensteuerung
4. Ohr - Funktionelle Unterteilung
o äußeres Ohr
§ richtungsabhängige Modulation: je nach Einfallswinkel → bestimmte Frequenzen reflektiert → Grundlage zur Unterscheidung des Ortes, Richtungshören
o Mittel Ohr
§ Druckausgleich → Tuba Eustachii
§ Impendanzwandlung → 60% der Schalenergie werden weitergeleitet (20dB)
· Hebelwirkun Knöchelchen 2,5 db
· Größenverhätnis Trommelfell – Stapes → Faktor 22
§ Muskelmodulation → Effizienz Schalübertragung ↓ (Schutz)
· M. tensor tympanie → Trigeminus → Spannung Trommelfell
· M. stapedius → N. fascialis → Steigbügelplatte kippt
§ Schalleitungsstörung
· Verlegung Tuba eustachii
· Blutung
· Otosklerose
· Trommelfellperforation → ovales und rundes Fenster schwingen gleichzeitig → Basillarmambranauslenkung
§ Schalleitung
· Luftleitung
· Knochenleitung
o Innenohr
§ Stapesfussplatte → ovales Fenster → Scala vestibuli → Helicotrema → Scala tympani
§ Perilymphe (Blut, 140 mM Na+ , 3mM K+ ), Endolymphe (5mM Na+, 145 K+ → Stria vascularis)
§ Sinneszellen im Cortiorgan (16000)
· innere (3500)
· äußere (12000)
· 80 feine Härchen (Stereovilli) → längstes an Tektorialmembran (tip links)
- Funktionsweise des Innenohrs und Signalentstehung
o Sinneszellen sekudär → von bipolaren Dendritten innerviert (Ggl. Spirale) → Axone (Cochlea Nerv)
o äußere Reihe von wenigen afferenten Fasern innerviert → moduliert von zentral (ACh) → Ca++ ↑→ hyperpolarisierung → rhythmische Längenänderung wird unterbrochen → Empfunklichkeitn ↓
o Signaletstehung
§ Basillarmembranauslenkung winzig
§ Frequenzortabbildung → Grundlage für Wahrnehmung der Frequenz
o Sinneszellerregung
§ Auf-und Ab Bewegung → Tektorial und Basilarmembran relativ zueinander → Verschiebung Endolymphe → Transduktionskanäle ↑
§ innere -40mV äußere -70; Endolymphe +80 → Δ -140mV / -120 → massiver K-Einstrom
§ Schließen Transduktionkanäle → basale Kanäle öffnen → Ca++ ↑ → K Ausstrom (kein ATP)
§ Rhythmische depolarisation und Repolarisation → rhytmische oszillierende Längenänderungen vermittelt durch Prestin → Verstärkung der Tektorial/Basillarmembran → Amplitude ↑